2016/4/22 308
本文摘要: 非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒,细菌,放射线以及某些化学物质等多种因素。机体的免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤发病有关。核爆炸及核反应堆意外的幸存者,接受放疗和化疗的肿瘤患者发病危险增加,长期服用苯妥英钠可引起淋巴组织增生,其中部分患者可能发生非霍奇金淋巴瘤。
感染(35%):
非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒,细菌,放射线以及某些化学物质等多种因素,已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤发病有关,病变组织中98%可检出EB病毒基因组,体外实验表明EB病毒是潜在致癌病毒,促使B细胞永生化,是Burkitt淋巴瘤发病的起始事件,经疟疾感染或其他免疫因子刺激使永生化B细胞增殖,发生染色体易位,导致c-myc基因激活和恶性转化,鼻型结外T/NK细胞淋巴瘤也与EB病毒有关,95%病变组织中存在EBV编码小分子RNA,已知日本南部及加勒比海湾地区高发的成人T细胞淋巴瘤/白血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)感染密切相关,已从患者肿瘤组织中分离出该病毒,胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变,临床观察应用抗螺旋杆菌治疗(消除抗原刺激)淋巴瘤病变可消失。
机体的免疫功能障碍(25%):
机体的免疫功能障碍与非霍奇金淋巴瘤发病有关,艾滋病,某些遗传性,获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病,如共济失调-毛细血管扩张症,联合免疫缺损综合征,类风湿关节炎,系统性红斑狼疮,舍格伦综合征(Sjögrens syndrome),低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制剂治疗(如器官移植等疾病)所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。
长期服用苯妥英钠(25%):
核爆炸及核反应堆意外的幸存者,接受放疗和化疗的肿瘤患者发病危险增加,长期服用苯妥英钠可引起淋巴组织增生,其中部分患者可能发生非霍奇金淋巴瘤。
发病机制
(1)病变部位正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现大量单一异型淋巴细胞。
(3)异型淋巴细胞可浸润被膜及邻近正常组织。
(4)出现较多病理分裂象。
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